HỘI CHỨNG CHÈN ÉP KHOANG

HỘI CHỨNG CHÈN ÉP KHOANG

1.Định nghĩa:
– Hội chứng chèn ép khoang là sự tăng áp lực áp lực quá mức tích tụ bên trong một không gian khép kín bên trong cơ thể. Nguyên nhân thường do chảy máu hoặc phù nề sau chấn thương . Áp lực cao trong khoang kín đó gây cản trở dòng chảy của máu đến và đi từ các mô bị ảnh hưởng dẫn đến không cung cấp đủ oxy và chất dinh dưỡng cho cơ và dây thần kinh. Đây có thể là một trường hợp cấp cứu, cần phải phẫu thuật để ngăn chặn tổn thương vĩnh viễn.
– Mức độ nghiêm trọng của hội chứng khoang có thể được chia thành hội chứng khoang cấp tính , bán cấp và mạn tính.
– Cơ ở cẳng tay, cẳng chân và các phần khác của cơ thể được ngăn cách bởi các các mô xơ thành các khoang là các cân mạc, cân mạc không thể co giãn để thích ứng với sưng phù. Nếu không chữa trị dưới áp lực lâu dài, cơ và thần kinh sẽ bị tổn thương và cuối cùng không thể phục hồi lại được

2.Bệnh học:






– Cơ được chứa trong khoang, dải mô sợi hoặc cân mạc. Vì chấn thương, áp lực có thể tăng trong ngăn do sưng phù, tích tụ dịch viêm hoặc chảy máu. Áp lực trong khoang bình thường vào khoảng 0-15 mmHg. Nếu áp suất trong khoang tăng (thường là lớn hơn khoảng 30 – 45mmHg) hầu hết bệnh nhân phát triển hội chứng chèn ép khoang. Khi áp lực trong khoang cao, máu không thể lưu thông đến cơ và dây thần kinh để cung cấp oxy và chất dinh dưỡng. Các triệu chứng như đau và sưng sẽ xảy ra.



– Khi các tế bào cơ mất máu và thiếu oxy, chúng sẽ sử dụng con đường trao đổi chất kỵ khí và bắt đầu chết. Nếu tình trạng này không được điều trị, toàn bộ cơ trong khoang sẽ chết và teo lại. Tương tự như vậy , các tế bào thần kinh bị tổn thương còn có thể gây tê và yếu các cấu trúc bên ngoài vùng chấn thương. Nếu nhiễm trùng hoặc hoại tử phát triển có thể cần phải phẫu thuật đoạn chi để phòng ngừa tử vong.

3. Nguyên nhân:





– Hội chứng khoang cấp tính là thường gặp nhất. Khoảng ba phần tư trường hợp, hội chứng chèn ép cấp là do bị gãy chân hoặc cánh tay. Hội chứng khoang cấp tính phát triển nhanh chóng trong khoảng vài giờ hoặc vài ngày .

– Hội chứng khoang có thể phát triển do áp lực từ chảy máu hoặc phù nề. Hoặc cũng có thể xảy ra sau đó, như là kết quả của việc điều trị gãy xương ( chẳng hạn như sau phẫu thuật )

– Hội chứng chèn ép khoang cấp cũng có thể xảy ra sau chấn thương mà không bị gãy xương, như:
· Chấn thương do đè ép, đụng giập
· Bỏng
· Băng bó quá chặt
· Đè ép một chi lâu do bất tỉnh, phẫu thuật
· Phẫu thuật mạch máu của một cánh tay hoặc chân
· Tái tưới máu sau 1 thời gian dài thiếu máu nuôi
· Huyết khối thuyên tắc trong mạch máu ở một cánh tay hoặc chân
· Dùng steroid

– Một dạng nữa là hội chứng chèn ép khoang mãn tính, phát triển theo nhiều ngày hoặc vài tuần, nó có thể gây ra do thường xuyên tập thể dục mạnh. Thông thường , các triệu chứng ở chân thấy ở người chạy bộ hoặc đạp xe và ở cánh tay của người bơi lội. Triệu chứng sẽ giảm khi nghỉ ngơi và rất ít khi phát triển thành tình huống đe dọa cấp tính.

– Hội chứng chén ép khoang ở bụng hầu như luôn luôn phát triển sau chấn thương nặng , phẫu thuật, hoặc bệnh ác tính. Một số yếu tố liên quan đến hội chứng khoang bụng bao gồm:
· Chấn thương, đặc biệt là khi có sốc
· Phẫu thuật bụng , đặc biệt là ghép gan
· Bỏng
· Nhiễm trùng ( nhiễm trùng gây viêm khắp cơ thể )
· Cổ chướng nặng hoặc chảy máu ổ bụng

Khi áp lực trong khoang bụng tăng lên, lưu lượng máu đến và đi từ các cơ quan giảm. Gan, ruột, thận và các cơ quan khác có thể tổn thương tạm thời hoặc vĩnh viễn.

4. Triệu chứng:



5P:
· Pain – Đau thường xuất hiện sớm và gặp ở hầu hết các trường hợp, đau sâu , liên tục, và kém khu trú . Cơn đau ngày càng trầm trọng hơn và không đáp ứng với giảm đau gồm cả morphine .
· Paresthesia-Dị cảm ( cảm giác bị thay đổi) ở da của khoang bị ảnh hưởng là một dấu hiệu điển hình.
· Paralysis-Tê liệt chân tay thường là trong trường hợp muộn. Một số bệnh nhân còn thấy rằng bàn chân và thậm chí cả chân không còn hoạt động. Điều này là do hội chứng chèn ép khoang ngăn chặn lưu lượng máu đến nuôi phần còn lại của chân .
· Pallor- da xanh xao, tím tái. Ngoài ra, da cũng có thể căng bóng sưng ,đôi khi có vết thâm tím rõ ràng bên ngoài
· Poikilothermia- không có khả năng kiểm soát nhiệt độ, vùng bị tổn thương có nhiệt độ ấm hơn so với cùng vị trí bên đối diện
Một vài tác giả thêm vào Pulselessness-Mất mạch hiếm khi xảy ra bởi vì áp lực gây ra hội chứng khoang thường dưới áp lực động mạch và mạch thì chỉ bị ảnh hưởng nếu các động mạch chạy trong khoang .

Nhưng chỉ cần có triệu chứng đau và sự thay đổi trong cảm giác ( parathesia ) có thể chẩn đoán hội chứng chén ép khoang tiến triển.




Các triệu chứng của hội chứng chèn ép khoang mãn gồm đau, tê hoặc chuột rút ở cơ bị ảnh hưởng trong vòng nửa giờ đồng hồ bắt đầu tập thể dục. Các triệu chứng thường mất khi ngưng tập, và chức năng cơ bắp vẫn bình thường

5. Chẩn đoán:

– Đôi khi dựa vào loại, cơ chế chấn thương, triệu chứng,thăm khám lâm sàng cũng có thể chẩn đoán xác định hội chứng

– Xét nghiệm máu có thể được dùng để tìm dấu hiệu hủy cơ ( mức myoglobin, lactate ) và tổn thương thận.

– Chẩn đoán xác định hội chứng chèn ép khoang bằng cách đo áp lực trong khoang. Một kim tiêm vô trùng được gắn trực tiếp vào khoang cơ và gắn liền với một thiết bị theo dõi áp suất







– Trong hội chứng chèn ép khoang bụng, máy đo áp lực có thể được đưa vào bàng quang qua đường tiểu.
– Hội chứng mãn tính có thể được chẩn đoán lâm sàng nhưng áp lực khoang có thể được đo trước và sau khi tập thể dục để xác định chẩn đoán

6. Điều trị:


cắt cân mạc giải áp

1. Cấp:
- Hội chứng chèn ép khoang cấp tính là một cấp cứu cần phẫu thuật ngay lập tức, được biết đến như một thủ thuật cắt mạc giải áp, cho phép áp lực trở lại bình thường . Mặc dù chỉ có một khoang bị ảnh hưởng, thủ thuật thực hiện để giải phóng tất cả các khoang, 1 trường hợp cấp do sưng khoang do viêm và tắc động mạch. Giải nén của các dây thần kinh đi qua khoang có thể làm giảm bớt các triệu chứng.
- Định nghĩa: Hội chứng chèn ép khoang cấp tính: Chỉ hoàn cảnh tuần hoàn mao mạch trong 1 khoang kín giải phẫu bị thiểu năng do tăng áp lực trong khoang. Hậu quả có thể gây hoại tử cơ và TK ngoại biên do phù nề quá mức,co rút gân. Lưu thông máu ở trục mạch máu chính vẫn bình thường.
- Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh:
+ 4 nhóm chấn thương:

• Làm hẹp thể tích khoang giải phẫu ( băng bột chặt, khâu cân căng…)
• Làm tăng dung tích trong khoang ( chảy máu, phù nề..)
• Kết hợp cả 2 nguyên nhân trên. ( gãy xương chiếm 45% CEK cấp )
• Nguyên nhân khác ( tư thế GP,)

+ Vòng xoáy bệnh lý :Sự tăng tăng thể tích các thành phần trong 1 khoang kín (do chảy
máu chẩy từ ổ gẫy vào trong các khoang, sự di lệch của đầu xương gãy, phù nề tổ
chức) gây ra sự tăng áp lực trong khoang, gây tác động trở lại chèn ép các tổ chức
trong khoang trong đó có mạch máu thần kinh.
+ Đầu tiên sự tăng áp lực khoang gây chèn ép tĩnh mạch –> ứ máu tĩnh mạch ở ngoại
vi –>tăng thấm dịch ra ngoài thành mạch –> áp lực khoang càng tăng cao –> chèn ép
động mạch –> thiếu máu nuôi dưỡng cấp tính gây hoại tử tổ chức, hoại tử chi.
- Chẩn đoán
* Thời gian chèn ép (CE):
– Trước 6h thì điều trị bảo tồn
– Sau 6h thì mổ rạch mở cân mạc

* Dọa CEK:
+ Đau tự nhiên, dữ dội, ngày càng tăng.
+ Đau tăng thêm khi kéo căng thụ động các cơ trong khoang bị CE xuất hiện sớm
+ Đau khi sờ mặt da cứng,căng bóng ở vùng khoang bị chèn ép

* CEK rõ rệt: xuất hiện lần lượt thêm
+ RL cảm giác
+ RL vận động.
Phải xác định sớm ngay các RL cảm giác, thì điều trị mới có hy vọng phục hồi hoàn
toàn. Khi có RL vận động là muộn, ít hy vọng phục hồi hoàn toàn.
Chú ý: 5 P trong CEK:



TÓM LẠI:
+ CEK trong vòng 6h,đau -> điều trị bảo tồn
+ Nếu sớm những có dấu hiệu TK ( rối loạn cảm giác) thì mổ cấp cứu rạch mở cân mạc.
+ Nếu quá 6h, thì có chỉ định mổ tuyệt đối CC rạch mở cân mạc.
+ Các trường hợp BN là TE, hôn mê,…thì khó xác định lâm sàng chính xác. Chỉ có đo áp lực trong khoang là có giá trị.
- Cận lâm sàng:
+ Đo áp lực khoang: bình thường 0 mmHg. Tăng đến 20 là đe doạ và ≥ 30 mmHg là CEK
rõ và phải mổ giải áp.
+ Siêu âm Doppler cấp cứu (không bắt buộc khi lâm sàng rõ) : đánh giá tình trạng tuần
hoàn trung tâm và ngoại vi của chi tổn thương (rất hữu dụng khi có tổn thương mạch
máu đi kèm).
- Điều trị :
* Giai đoạn nghi ngờ:
+ Bỏ hết bột.
+ Gác cao chân hoặc kéo liên tục nhẹ (2-4 kg).
+ Phóng bế gốc chi Novocain 0,25% ( ngày 2 lần)
+ Dùng thuốc giảm nề ( vừa tiêm vừa uống)
* Khi đã CEK rõ:
+ Rạch mở cân cấp cứu.
+ Rạch mở bao cân, mở thông đến tận ổ gẫy giải thoát dịch, máu tụ, để giải thoát chèn ép, kiểm tra mạch máu, nắn chỉnh và cố định ổ gẫy.
+ Điều trị chống choáng CT sớm có kết quả, đều giúp dự phòng và điều trị CEK cấp
tính có hiệu quả.
Hội chứng chèn ép khoang chi dưới và đường rạch cân mạc giải áp













Hội chứng chèn ép khoang chi trên và đường rạch cân mạc giải áp








2. Bán cấp:
Hội chứng khoang bán cấp,thường đòi hỏi phải điều trị phẫu thuật khẩn cấp tương tự như hội chứng buồng cấp.

3. Mãn
– Hội chứng chèn ép khoang mãn có thể được điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật . Điều trị bảo tồn bao gồm phần nghỉ ngơi, kháng viêm , và dẫn lưu giải áp. Nâng cao chi bị tổn thương là chống chỉ định , vì điều này dẫn đến giảm tưới máu mạch của khu vực bị ảnh hưởng. Lý tưởng nhất, các chi bị tổn thương nên được đặt ở mức độ trung tâm . Việc sử dụng các thiết bị tạo áp lực từ bên ngoài vào khu vực này , chẳng hạn như nẹp , bó bột , và băng vết thương quá chặt, cần phải tháo bỏ. Nếu triệu chứng không giảm có thể phẫu thuật , cắt mạc dưới da hoặc mở mạc. Nếu không điều trị , hội chứng chèn ép khoang mãn tính thể phát triển thành hội chứng cấp tính . Hyperbaric oxy có thể được coi như là một thuốc hỗ trợ điều trị sau phẫu thuật để thúc đẩy chữa bệnh.
– Việc điều trị chính cho hội chứng khoang là phẫu thuật. Vết mổ được thực hiện trong các khoang cơ bị ảnh hưởng để giải nén . Giải nén này sẽ làm giảm áp lực trên mạch máu, mạch bạch huyết , và sẽ làm tăng lưu thông máu khắp cơ .

4. HC chèn ép khoang bụng
Phương pháp điều trị hội chứng chèn ép khoang bụng bao gồm các biện pháp hỗ trợ sự sống như thở máy , thuốc để hỗ trợ huyết áp ( thuốc co mạch ) , và phương pháp điều trị thay thế thận (như lọc máu) . Phẫu thuật để giảm áp lực ổ bụng trong hội chứng có thể là cần thiết.
hình: phẫu thuật giải áp bụng 










Tham khảo:
Nguồn: http://yquan.vn/forums/threads/hoi-chung-chen-ep-khoang.195/
Abdominal Compartment Syndrome - LearnPICU
Compartment syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia
http://www.mayoclinic.com/health/chronic-exertional-compartment-syndrome/DS00789
Compartment Syndrome -OrthoInfo - AAOS
Atlas of clinical anatomy 2nd edition - Frank Netter
Netter's Surgical Anatomy and Approaches 1st Edition

6 CHỮ « P » QUAN TRỌNG KHI THĂM KHÁM LÂM SÀNG BỆNH NHÂN MẠCH MÁU

6 CHỮ «  P » QUAN TRỌNG KHI THĂM KHÁM

LÂM SÀNG BỆNH NHÂN MẠCH MÁU

1)     PRESSION : áp lực

-      Đo huyết áp tứ chi : là một động tác bắt buộc với tất cả các bệnh nhân mạch máu. Đo huyết áp tứ chi, so sánh từ đó có thể phát hiện tình trạng hẹp, tắc một động mạch nào đó. Chỉ số ABI (Ankle/Brachial systolic pression Index) là một chỉ số quan trọng chẩn đoán tình trạng động mạch hai chi dưới cũng dựa trên cơ sở đo áp lực động mạch.

-      Đo áp lực khoang cơ ( Pression intratissulaire) : thực tế ít áp dụng lâm sàng tuy nhiên là một chỉ số quan trọng để chẩn đoán hội chứng chèn ép khoang (syndrome compression des loges), một hội chứng cấp cứu tối cấp rất quan trọng cần can thiệp ngoại khoa bằng mở cân mạc các khoang cơ (fasciotomy), xảy ra trong giai đoạn tái tưới máu (reperfussion) của các thiếu máu chi cấp tính có biến chứng hay hội chứng vùi lấp chấn thương, các gãy xương kín…. Khi áp lực khoang cơ >  15- 20 mmHg  lúc nghỉ ngơi có ý nghĩa chẩn đoán dương tính

2)     PULSE : mạch

Bắt mạch  tứ chi cũng là một kỹ thuật thăm khám bắt buộc với bệnh nhân mạch máu . Mất mạch tương ứng với tắc mạch , mạch vôi hóa  có thể sờ được tại vị trí ĐM cánh tay, các phình mạch, các rung miêu (thrill) mạch có thể sờ thấy với các thông động tĩnh mạch…Sự mất mạch đột ngột trên lâm sàng có so sánh với theo dõi trước đó sẽ có ý nghĩa cực kỳ quan trọng trong chẩn đoán tắc mạch cấp tính.

3)     PAIN : đau

Cơn đau đầu chi, đau khập khiễng cách hồi gặp trong bệnh viêm tắc động mạch hai chi dưới. Đau liên tục cẳng, bàn ngón chân khi thiếu máu mạn tính  mất bù, nguy cơ đoạn chi. Đau cơ sâu, liên tục trong các tắc mạch cấp tính là một dấu hiệu nặng của hoại tử thần kinh-cơ không hồi phục, nguy cơ cắt cụt chi ( class ≥IIb-  The classification  of Joint Council of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of the International Society for Cardiovascular Surgery). Cơn đau đầu chi tăng lên vào mùa lạnh, khi xúc động mạnh… hay gặp ở nữ giới trong hội chứng Raynaud. Đau khập khiễng cách hồi chi trên khi vận động gặp trong hẹp ĐM dưới đòn, ĐM nách hay Hội chứng đường thoát ngực ( Thoracic Outlet Syndroms). Đau kiểu nặng chi, căng cứng, vọp bẻ khi đứng lâu gặp trong bệnh lý suy giãn tĩnh mạch hai chi dưới

4)     PALLOR : nhợt nhạt, xanh tái

Thay đổi màu sắc da hay gặp trong  huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, tĩnh mạch chủ chậu.  Trong các tắc động mạch cấp tính thay đổi màu sắc và nhiệt độ da rất quan trọng :  giai đoạn đầu còn xanh tái sau đó chuyển sang trắng nhợt, giai đoạn muộn  có màu đỏ bầm chứng tỏ giai đoạn hoại tử chi. Trong các viêm tắc ĐM mãn tính chi dưới thường thay đổi màu da kèm loạn dưỡng, phù, các mảng da màu sắc không đều nhau…

 5)     PARESTHESIA : dị cảm

Hơn 50% các tắc  động mạch cấp có dị cảm trên da. Các triệu chứng kiểu tê rần, kiến bò, tăng cảm giác đau. Lưu ý rằng giai đoạn muộn ( ≥ gđ IIb) của tắc mạch cấp tính là mất cảm giác da nhưng có cơn đau cơ liên tục tương ứng đe dọa cắt cụt chi. Các tắc động mạch mạn tính , các suy giãn tĩnh mạch hai chi dưới giai đoạn mất bù  cũng có các triệu chứng dị cảm tương tự

         6)     PARALYSIA : liệt

Giai đoạn IIb của tắc mạch cấp bệnh nhân đã có dấu hiệu liệt phần chi bị tắc mạch báo động giai đoạn thiếu máu không hội phục. Nếu phần chi thiếu máu không có dấu hiệu  tái vi mạch, có các nốt phỏng nước trên da, cơn đau sâu liên tục trong cơ và liệt (gđ III, thiếu máu gây tổn thương thần kinh –cơ không hồi phục) thì chỉ định cắt cụt chi là tuyệt đối. Cần giải thích rất kỹ cho bệnh nhân giai đoạn này, không có bất kỳ can thiệp y khoa nào có thể cải thiện tình hình ngoại trừ cắt cụt chi.

Tổn thương cơ bản trong chấn thương bụng kín

Ca lâm sàng:

Bệnh nhân (BN) nữ, 45 tuổi, nhập viên vì tai nạn lưu thông chấn thương kín vào vùng thượng vị. Khi nhập viện, BN than đau bụng liên tục. Thăm khám lâm sàng: BN có sinh hiệu ổn định, da niêm hồng. Bụng BN xẹp, không quan sát thấy dấu xây xát hay bầm máu trên thành bụng. Ấn bụng vùng thượng vị BN than đau nhưng thành bụng không có dấu đề kháng hay phản ứng. Công thức máu cho thấy các chỉ số về hồng cầu và bạch cầu trong giới hạn bình thường. Siêu âm bụng không cho thấy dấu hiệu bất thường. Kết quả CT scan bụng: không có hơi tự do và dịch trong khoang bụng, gan lách thận  không tổn thương, thành ruột không dày và tăng quang bình thường. BN được cho nhập khoa Ngoại Tổng quát với chẩn đoán chấn thương bụng kín.

Về mặt tiền căn, BN đã được cắt ruột thừa (nội soi) trước đó 2 năm. BN không mắc các bệnh lý nội khoa và trước khi bị tai nạn BN hoàn toàn khỏe mạnh, không đau bụng và ăn uống cũng như đại tiện bình thường.

Trong quá trình theo dõi BN giảm đau bụng dần, không sốt, có trung tiện và thèm ăn. BN được cho ăn trở lại sau 2 ngày. Đến ngày thứ tư kể từ khi nhập viện, BN đột ngột đau bụng nhiều, đau liên tục và tăng dần. Thăm khám lâm sàng cho thấy BN có dấu hiệu điển hình của một trường hợp viêm phúc mạc. X-quang ngực thẳng đứng cho thấy có sự hiện diện của liềm hơi dưới hoành. BN được chỉ định mổ cấp cứu với chẩn đoán thủng tạng rỗng.

Khi mở bụng, phẫu thuật viên nhận thấy khoang bụng có ít dịch đục ở rãnh cạnh đại tràng lên. Manh tràng có lổ thủng đường kính khoảng 1 cm. Mép lổ thủng bị hoại tử (hình). Thành manh tràng quanh lổ thủng có biểu hiện viêm, thứ phát từ tình trạng viêm phúc mạc.

Tổn thương đại thể: Manh tràng có lổ thủng đường kính khoảng 1 cm. Mép lổ thủng bị hoại tử (hình). Thành manh tràng quanh lổ thủng có biểu hiện viêm, thứ phát từ tình trạng viêm phúc mạc.

BN được cắt bỏ đại tràng phải, nối hồi-đại tràng ngang kèm rửa bụng và dẫn lưu khoang bụng. Diễn tiến hậu phẫu ổn định. Không có nhiễm trùng xảy ra. BN được cho xuất viện vào ngày hậu phẫu thứ 8.

Kết quả giải phẫu bệnh cho thấy có phản ứng viêm cấp, hoại tử của manh tràng.

Bàn luận

Chấn thương bụng kín là một thực thể thường gặp trong ngoại khoa cấp cứu, thời bình cũng như thời chiến, ở các nước phát triển cũng như các nước đang phát triển, thành thị cũng như thôn quê.

BN bị chấn thương kín  vào vùng bụng thường được chẩn đoán trên lâm sàng là có hay không có tổn thương. Nếu có tổn thương, tổn thương thường được hiểu là vỡ tạng đặc hay tạng rỗng, dẫn đến xuất huyết nội hay viêm phúc mạc. Điều trị phẫu thuật thường được chỉ định cho các trường hợp viêm phúc mạc do vỡ tạng rỗng hay chảy máu không thể tự cầm.

Vỡ (rupture) là một loại tổn thương được định nghĩa là gây ra sự gián đoạn cấu trúc của tạng bị tổn thương. Một tạng đặc, nếu bị vỡ, sẽ gây chảy máu trong (xuất huyết nội). Một tạng rỗng (ống tiêu hóa), nếu bị vỡ, sẽ làm cho dịch ruột, với hằng hà đa số vi khuẩn, tràn vào khoang phúc mạc, gây viêm phúc mạc. Nói chung, vỡ hay không vỡ quyết định thái độ điều trị một bệnh nhân bị chấn thương nói chung và chấn thương kín vùng bụng nói riêng. Vỡ, vì thế, được xem là một thuật ngữ của lâm sàng.

Tuy nhiên, chấn thương kín vào vùng bụng có thể gây ra một loại tổn thương khác, cũng thường gặp và không kém phần nguy hiểm, nhưng thường không được chú ý bởi các nhà lâm sàng. Đó là tổn thương dập (contusion).

Dập là tổn thương không làm gián đoạn cấu trúc của tạng, hay nói cách khác, tính liên tục và toàn vẹn trong cấu trúc của tạng bị dập vẫn còn, và tổn thương này ban đầu không gây chảy máu hay viêm phúc mạc như trường hợp tổn thương là vỡ.

Hậu quả của dập là làm cho cấu trúc (mô) bị thiếu máu. Tình trạng thiếu máu làm cho mô bị hoại tử. Tùy thuộc vào mức độ thiếu máu nhiều hay ít mà hoại tử có thể hoàn toàn hay không hoàn toàn. Hoại tử mô không hoàn toàn làm cho mô vẫn sống sót, tuy nhiêu cấu trúc mô học của mô bị thay đổi, trong đó thay đổi rõ rệt nhất là có sự hiện diện của nhiều sợi xơ. Hoại tử mô hoàn toàn làm cho mô bị tiêu đi.

Tình trạng dập của một tạng đặc (gan, lách, thận) không gây hậu quả nghiêm trọng trên lâm sàng. Hiếm khi mô bị dập lan rộng làm cho tạng bị mất chức năng. Một vùng hoại tử ở gan, lách có thể dẫn đến sự hình thành một ổ áp-xe (nếu như có bội nhiễm kèm theo) hay một sẹo xơ (nếu hoại tử vô trùng). Tuy nhiên, dập tạng rỗng lại có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng hơn. Thành ruột bị dập có thể dẫn đến thủng hoặc chít hẹp.

Một tổn thương vỡ ruột do chấn thương bụng kín. Bên cạnh là các tổn thương dập ruột (mức độ nhẹ) rãi rác.

Tụ máu là một tổn thương nằm trung gian giữa vỡ và dập. Một khối tụ máu có thể diễn tiến theo chiều hướng “dập” (tự thu xếp, tự lành) hoặc diễn tiến theo chiều hướng “vỡ”(chảy máu, viêm phúc mạc).

Trước khi có sự ra đời của các phương tiện hình ảnh như siêu âm và CT scan, các nhà lâm sàng  chỉ có thể chẩn đoán được một tạng có bị vỡ hay không. Dập và tụ máu, vì thế, được xem là một thuật ngữ cận lâm sàng.

Dập ruột là một tổn thương thường gặp trong chấn thương bụng kín. Tuy nhiên, dập dẫn đến thủng ruột lại rất hiếm gặp trên lâm sàng. Ở đây chúng ta cần phân biệt hai khái niệm vỡ và thủng ruột. Vỡ ruột xảy ra ngay sau chấn thương, là một tổn thương nguyên phát, là tổn thương gián đoạn thành ruột do tác động của áp lực. Vỡ ruột có thể được chẩn đoán sớm hay muộn. Nếu được chẩn đoán muộn, vỡ ruột có thể dẫn đến nhiễm trùng-nhiễm độc và suy đa cơ quan. Dập ruột, khác với vỡ ruột, là một tổn thương thứ phát, cũng là tổn thương có gián đoạn thành ruột nhưng do thiếu máu gây ra.

Tổn thương dập thường hiện diện ở vị trí thành bụng bị tác động của ngoại lực. Đối với ống tiêu hóa, dập còn xảy ra ở vị trí mà thành ruột bị căng nhiều nhất do tăng áp lực đột ngột trong lòng ruột khi bị ngoại lực tác động, đó là ở manh tràng, hồi tràng tận hay ở những góc cong của đại tràng (đại tràng góc gan, góc lách, xích-ma).

Chẩn đoán thủng ruột sau chấn thương không khó, thái độ xử trí và phương pháp phẫu thuật cũng tuân theo những nguyên tắc kinh điển. Nếu bệnh nhân thủng ruột được chẩn đoán và xử trí muộn thì hậu quả sẽ rất nặng nề. Điều này sẽ xảy ra nếu như bệnh nhân được cho xuất viện vào trước thời điểm biến cố thủng xảy ra. Tâm lý người bệnh và thân nhân sẽ cố “nấn ná” cho đến khi đau bụng dữ dội và toàn trạng suy xụp mới nhập viện trở lại. Vì vậy, một lời khuyên dành cho các nhà điều trị là những bệnh nhân nghi ngờ có tổn thương đụng dập nội tạng nên được lưu theo dõi trong khoa ngoại tối thiểu 7 ngày.

Một câu hỏi được đặt ra: nếu “dập” là một thuật ngữ “cận lâm sàng” thì làm sao chẩn đoán được trên lâm sàng. Bệnh cảnh phù hợp với tổn thương đụng dập nội tạng trong khoang bụng là BN bị chấn thương kín vào vùng bụng, có đau bụng kéo dài nhưng không có bằng chứng của viêm phúc mạc hay xuất huyết nội, không có diễn tiến xấu dần của tình trạng đau bụng cũng như dấu hiệu toàn thân. Những bệnh nhân nói trên, mặc dù không có “bụng ngoại khoa”, cũng nên được xét nghiệm huyết học và sinh hóa đầy đủ cùng với siêu âm (và CT scan bụng, nếu như có sẵn phương tiện).

Giảm đậm độ, kém tăng quang, dày phù nề (thành ruột), dịch bụng (lượng ít) là các dấu hiệu điển hình của đụng dập nội tạng trong khoang bụng. Tuy nhiên, các dấu hiệu này có độ nhạy và độ đặc hiệu không cao, thí dụ dấu hiệu giảm đậm độ không hiện diện trong giai đoạn đầu của chấn thương, phù nề và kém tăng quang thành ruột cũng là dấu hiệu của vỡ ruột hay vỡ mạc treo ruột.

Xét nghiệm sinh hóa của đụng dập nội tạng cho thấy các chỉ số của hồng cầu bình thường nhưng các chỉ số của bạch cầu thay đổi theo chiều hướng viêm (tăng nhẹ số lượng bạch cầu và tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính). Khoảng trống anion tăng, chứng tỏ có chuyển hóa yếm khí từ mô bị thiếu máu.

Thủng ruột không hẵn chỉ xảy ra tại nơi có tổn thương đụng dập do tác động trực tiếp của ngoại lực. Trường hợp của chúng tôi là một thí dụ điển hình. BN của chúng tôi bị chấn thương vào vùng thượng vị nhưng thủng ở manh tràng. Chúng tôi cho rằng tác động của ngoại lực vào vùng thượng vị làm tăng áp lực đột ngột trong lòng đại tràng. Theo định luật Laplace, khi áp lực trong lòng đại tràng tăng, đoạn đại tràng nào có khẩu kính lớn nhất sẽ có lực căng trên thành cao nhất. Manh tràng là đoạn đại tràng có khẩu kính lớn nhất, do đó có nguy cơ thiếu máu cao nhất khi tăng áp lực trong lòng đại tràng. Mặt khác, do cấu trúc giái phẫu khá đặc biệt của mạch máu nuôi, thành manh tràng có nguy cơ hoại tử cao hơn các đoạn ruột khác khi bị thiếu máu.

Mourad, vào năm 1992, cũng đã công bố một trường hợp thủng đại tràng xích-ma. Ba ngày sau khi bị chấn thương kín vào vùng bụng, một bệnh nhân nam xuất hiện các dấu hiệu của viêm phúc mạc. Khi mở bụng, phẫu thuật viên nhận thấy đại tràng xích-ma bị thủng do thiếu máu do vỡ mạc treo tương ứng.

Biến chứng thủng ruột thường xảy ra sau chấn thương 3-7 ngày. Nếu qua thời điểm này, kết hợp với lâm sàng (hết đau bụng, ăn uống tiêu tiểu bình thường), BN có thể được cho xuất viện. BN bị đụng dập ruột, về mặt lâu dài, vẫn có nguy cơ bị tắc ruột (do dính, do chít hẹp thành ruột). Tắc ruột (do mô xơ dính) có thể xảy ra sau chấn thương bụng từ vài tháng đến vài năm. Đoạn ruột bị chít hẹp có thể là ruột non hay ruột già. Chatzis (2005) công bố một trường hợp tắc ruột non do chít hẹp xảy ra 3 tháng sau chấn thương. Davidson (1987) lại có một trường hợp tắc đại tràng xích-ma 5 tháng sau chấn thương.

Mặc dù tắc ruột được xem là di chứng (biến chứng xa) của chấn thương bụng, cá biệt cũng có trường hợp tắc ruột xảy ra sớm sau chấn thương. Tắc ruột xảy ra sớm sau chấn thương hiếm khi do dính. Nguyên nhân thường gặp hơn của tắc ruột sớm sau chấn thương là tụ máu trong thành ruột. Hefny (2005) tường thuật một ca tắc ruột xảy ra ở một BN nam 37 tuổi. Bảy ngày sau chấn thương, BN đau bụng, chướng bụng kèm bí trung-đại tiện, điều trị bảo tồn không thành công. Khi mở bụng, phẫu thuật viên nhận thấy khoang bụng sạch, chứng tỏ không có tình trạng viêm phúc mạc. Các quai ruột dính với nhau thành bánh và nhiều dây xơ dính chằng chịt khắp các quai ruột. Yin (2000) có một ca tắc ruột sớm sau chấn thương bụng. Tổn thương là một khối tụ máu ở manh tràng. BN được cắt bỏ khối hồi-manh tràng, đồng thời nối hồi tràng với đại tràng lên tận-tận một lớp và xuất hiện sau đó 7 ngày.

Tắc ruột do khối máu tụ ở manh tràng

Nói tóm lại, đụng dập nội tạng trong chấn thương bụng kín không hẳn là một loại tổn thương “lành tính” như nhiều nhà lâm sàng vẫn nghĩ. Thủng ruột (cũng như tắc ruột), mặc dù xảy ra với tần suất thấp, nhưng là biến chứng đáng ngại và cho tỉ lệ tử vong cao, nhất là khi được chấn đoán muộn. BN bị chấn thương kín vào vùng bụng nên được theo dõi bởi bác sĩ tổng quát chuyên về chấn thương. Mặc dù hiện nay các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại đóng vai trò không nhỏ, chỉ những bác sĩ chuyên khoa có nhiều kinh nghiệm mới có thể phân biệt được một “bụng ngoại khoa thật sự” (mổ khẩn) với “bụng nội khoa” (bảo tồn) và một bụng “tạm thời nội khoa” (trước mắt bảo tồn nhưng có thể sẽ phải can thiệp phẫu thuật sau đó).

Nguồn: https://bslehung.wordpress.com/tag/chan-thuong-bung-kin/

Quá trình liền xương diễn ra như thế nào?

Quá trình liền xương 

Khi bạn bị gãy xương, có lẽ một trong những vấn đề bạn quan tâm nhất là khi nào thì xương của bạn liền chắc để bạn có thể sinh hoạt, làm việc trở lại bình thường. Quá trình liền xương không phải là quá trình đơn giản và nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Tại sao bó bột lại ít bị khớp giả hơn là mổ để cố định xương? Liệu mổ để cố định xương gãy có phải là biện pháp ưu việt hơn hẳn so với điều trị bảo tồn bằng bó bột hoặc là các phương pháp của y học cổ truyền? Một phần của câu trả lời cho các câu hỏi trên chính là cơ chế của quá trình liền xương.

Quá trình liền xương diễn ra như thế nào?

Khi xảy ra gãy xương thì ngay lập tức các thay đổi của xương và phần mềm xung quan xuất hiện. Các cục máu đông làm tắc các mạch máu nhỏ xung quanh, các cấu trúc mạch máu của tủy xương bị thay đổi và cấu trúc lại. Trong vòng 24h, các tế bào tủy xương chuyển dạng thành các tế bào đa hình thái và có xu hướng biến đổi thành các tạo cốt bào( là các tế bào tham gia trực tiếp vào quá trình liền xương).

Tại vị trí gãy xương, sẽ xuất hiện 2 quá trình hay hiện tượng liền xương, đó là liền xương nguyên phát và liền xương thứ phát..

Liền xương nguyên phát (còn được gọi là liền xương trực tiếp) 

Là hiện tượng cấu trúc lại sự liên tục của vỏ xương cứng. Kiểu liền xương này yêu cầu sự cố định ổ gãy phải vững chắc nên thường gặp trong các trường hợp liền xương sau kết hợp xương. Khu vực tại hai đầu xương gãy, các mạch máu nhỏ sẽ hình thành và các tế bào có nguồn gốc trung mô xuất hiện sẽ biệt hóa thành các tạo cốt bào. Tại vị trí đầu các xương gãy sẽ xuất hiện hiện tượng tiêu xương sinh lý và sau đó là hình thành cầu xương trực tiếp qua khoảng trống giữa hai đầu xương. Sự liền xương này còn gọi là hiện tượng “lấp khoảng trông”( Gap healing). Khi quá trình liền xương hình thành, sự hình thành can bên ngoài xảy ra rất ít và ổ gãy hầu như bị thay thế bởi cầu can trực tiếp mới.

Liền xương thứ phát (còn được gọi là liền xương gián tiếp).

Liền xương thứ phát là 1 quá trình khác hoàn toàn và liên quan chặt chẽ đến vai trò của màng xương. Khi việc cấp máu cho ổ gãy của tủy xương bị gián đoạn, màng xương nhanh chóng trở thành nguồn cung cấp chính cho ổ gãy. Các tế bào của màng xương dưới sự hoạt hóa nhanh chóng hình thành nên cấu trúc xương tương tự như tình trạng canxi hóa trong màng xương và hình thành cấu trúc xương nội tủy. Sự canxi hóa của màng xương quanh ổ gãy sẽ tạo nên cấu trúc can xương cứng. Cấu trúc can  xương cứng tăng dần về kích thước. Tại vị trí gãy, xương mới được hình thành tương tự như sự canxi hóa tủy xương và có quá trình tương tự như quá trình phát triển xương với sự tham gia của cấu trúc sụn. Quá trình này sẽ tăng lên nếu ổ gãy có thể di động 1 chút do đó những phương pháp kết hợp xương vững chắc sẽ làm giảm quá trình này. Đinh nội tủy là một dụng cụ tốt cho việc kích thích liền xương kiểu này mà vẫn đảm bảo đạt cấu trúc giải phẫu.

Đối với mọi kiểu gãy xương, dù mổ hay không mổ thì đều xuất hiện cả hai kiểu liền xương, tuy nhiên tùy theo trường hợp mà ưu thế kiểu liền xương này hay kiểu kia. Nếu là kết hợp xương thì sẽ ưu thế kiểu liền xương nguyên phát, còn điều trị bảo tồn hay các kỹ thuật ít xâm lấn thì sẽ ưu thế kiểu liền xương thứ phát. Sự liền xương thứ phát hay liền xương gián tiếp có thể coi là sự liền xương sinh lý hơn.

Quá trình liền xương và các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình liền xương

 Quá trình liền xương và các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình liền xương

Một ổ gãy xương diễn biến bình thường sau 1 thời gian nhất định sẽ liền lại. Đã có nhiều công trình nghiên cứu về quá trình liền xương, song những diễn biến và cơ chế liền xương còn chưa dược hiểu biết đáy đủ- Tuy nhiên người ta cũng dã biết được những giai đoạn cơ bản của quá trinh liền xương. Trên cơ sở đố xác dịnh các biện pháp can thiệp thúc đẩy các quá trinh này.

1.Diễn biến về mặt tổ chức học.

Về mặt tổ chức học quá trình liền xương bình thường diễn biến qua 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn đầu (còn gọi là pha viêm): sau khi gãy xương, tại ổ gãy xuất hiện phản ứng viêm sau đó dẫn tới sự hình thành tổ chức hạt. Giai đoạn này kéo dàí trong khoảng 3 tuần.

+ Giai đoạn 2 (là giai đoạn tạo can xương): giai đoạn này kéo dài từ 1 đến 4 tháng, gổm 2 giai đoạn kế tiếp nhau:

• Giai đoạn can xương mềm: can xương mềm được tạo ra nhờ sự biến đổi tử tổ chức hạt sang một tổ chức can xi hóa tạm thời.
• Giai đoạn can xương cứng: can xương mầm tiếp tục phát triển được cốt hóa tạo thành các bè xương cứng đảm bảo nối liền ổ gãy vững chắc. Tuy nhiên ở giai đoạn này các bè xương, lá xương còn chưa được đính hướng đúng.

+ Giai đoạn sửa chữa hình thể can: xương Haver thích hợp được định hướng thay thế can xương cứng (quá trình này kéo dài từ 1 đến vài năm, trả lại cho xương cấu trúc tổ chức học của nó).

+ Giai đoạn hồi phục hình thể xương như ban đầu (modclage): kéo dài từ 1 đến nhiều năm. Hình thể xương phục hồi hoàn toàn ở trỏ em, nhưng ở người lớn không thể hồi phục như hình thể ban đầu được.

1.1. Giai đoạn đẩu hay pha viêm (Video):

Chấn thương gãy xương gây ra chảy máu từ các đầu xựơng gãy và từ các tổ chức phần mềm xung quanh, tạo thành 1 ổ máu tụ tại ổ gãy với những cục máu đông (cailot). Các tổ chức bị thương tổn và không được nuôi dưỡng do tổn thương mạch máu sẽ bị hoại tử.

Một phản ứng viêm cấp tính xuất hiện tại ổ gẫy với sự tâng giãn nở cùa mạng lưới mao mạch và sự thấm của huyết tương và bạch cầu ra ngoài thành mạch, tại vừng Ổ gãy xuất hiện các tổ chức bào và đại thực bào làm tiêu hủy các tổ chức hoại tử và xương vụn.

1.1.1.Vai trò của khối máu tụ:

Tầm quan trọng của khối máu tụ trong quá trình liền ổ gãy dã được biết từ lâu (Haras: 1930). Can thiệp ngoại khoa hoặc sử dụng các thuốc chống đông (anticoagulant) làm chậm đáng kể sự tạo can xương.

Những thí nghiệm của Kosaku Miheno và cộng sự cho thấy: nếu dưa vào dưới màng xương 1 khối máu tụ thì sau 2 ngày đã thấy có sự hình thành xương, nếu đưa vào tổ chức cơ thì sau 4 ngày cũng thấy có sự hình thành xương. Các tác giả cho rằng: máu tụ có đặc điểm sinh xương, tạo xương (osteo – formatrices), các tế bào ở xung quanh ổ gãy dần dần chuyển thành các tế bào tạo xương.

1.1.2.Các chất trung gian hóa học:

Gãy xương làm giải phóng ra môi trường nhiều chất trung gian hóa học, có thể tìm thấy các chất này trong khối máu tụ. Chất trung gian hóa học được tìm thấy nhiều nhất là các chất phân bào và các yếu tố sinh xương. Các chất này sẽ tác động lên các tế bào tiển biệt hóa.

1.1.3. Các tế bào tiền biệt hóa:

Trước đây người ta thường quan niệm sự liền ổ gãy là dọ các tế bào (TB) sinh xương, TB xương và hủy cốt bào hiện có sẵn thực hiện, song quan điểm này khổng đúng vì số lượng các tế bào này rất ít và thời gian tổn tại của chúng rất ngắn.

Sự liền xương thực tế là do các tế bào trong tủy xương, màng xương và tổ chức phẩn mềm xung quanh dưới sự kích thích của khối máu tụ trở thành các tế bào biệt hóa tạo xương.

Có 2 ly thuyết đối lập nhau về nguồn gốc của các tế bào tiền biệt hóa :

• Theo Ham và Ollier thì trong tùy xương và ơ màng xương cổ những TB tiền biệt hóa có sẵn, khi gãy xương các tế bào này sẽ biệt hóa thành các TB sinh xương để tạo can.
• Theo Leriche và Policard thì không cổ các tế bào tiền biệt hóa cổ sẩn mà lúc đầu chỉ là các TB bình thường (ví dụ các nguyên bào sợi) khi gãy xương được cảm ứng và trở thành các TB sinh xương. Theo các tác giả, các TB từ tổ chức xung quanh ổ gãy đều tham gia vào quá trình liền xương.

1.1.4. Các chất phân bào:

Khi gãy xương các chất trung gian hóa học được giải phóng vào môi trường tại ổ gãy, các chất này kích thích sự di chuyển của các tế bào khổng biệt hóa, cắc TB này trở thành các TB tiền biệt hóa. Dưới tác động cùa các chất phân bào các tế bào này tăng sinh, phân chia thành nhiều TB con không biệt hóa sau đó biệt hóa thành TB xương.

Phân bào bắt đầu khoảng 8 giờ sau gãy xương và đạt mức cao nhất sau 24 giờ.

1.1.5. Các yếu tố cảm ứng xương hóa sinh:

Sau khi quá trình phân bào làm tăng sinh, các TB chưa biệt hóa, dưới tác động của các chất cảm ứng xương (inducteur), các TB này trở thành các TB biệt hóa có hoạt tính xương.

Các chất cảm ứng xương bao gồm tất cả các yếu tố sinh lý, sinh hóa có vai trò kích thích, xúc tác để chuyển từ một TB khổng biệt hóa thành TB biệt hóa.

Nhiều chất cảm ứng xương đã được tìm thấy tại vị trí ổ gãy (bảng 1).

Sự phối hợp tác động của các chất cảm ứng tạo nên các yếu tố tại chỗ có tác dụng đinh hướng sự biệt hóa của các tế bào theo những chiều hướng khác nhau như nguyên bào xương (osteoblast), nguyên bào sụn (chondrobỉast), hủy xương (osteoclast), hủy sụn (chondroclast), hoặc nguyên bào sợi (fibroblast).

Sự có mặt của các chất cảm ứng hóa học trong khoảng 48 giờ sau khi gãy xương.

Ngoài các chất cảm ứng xương hóa sinh, lý sinh thì các yếu tố vật lý như cơ học, kích thích điện hoặc từ trường cũng có tác dụng kích thích quá trình biệt hóa từ các TB bình thường thành các TB sinh xương.

Bảng 1: Các yếu tố cảm ứng xương hóa sinh:

Các chất trung gian cơ bản đóng vai trò trong quá trình nền xương bao gồm:

• BMP (bone morphologic protein) chất này được tìm thấy trong các chất gian bào.
• TGF (transforming growth factor) có trong máu tụ ở thời điểm gẳy xương, được giải phóng bởi tiểu cầu và tổ chức xương hoại tử. TGF có vai trò trong sự tăng sinh, biệt hóa TB và tổng hợp bào tương.
• FGF (fibroblast growth factor) có vai trò trong sự phát triển của can.
• PDGF (platelet derived growth factor) tác động đến tăng sinh tế bào.
• IGF (Insulinlike growth factor) có vai trò trong tổng hợp collagene.
• PGE (prostaglandine E) có vai trò trong tăng sinh TB và tiêu xương.
• IL (interleukin) ró vai trò điều hòa.

1.1.6. Tổ chức hạt:

Quá trình liền xương bắt đầu nhờ sự tổ chức hóa từ khối máu tụ tại ổ gãy. Các tiền tế bào dưới tác động của các chất trung gian hóa học tạo ra các tế bào mới. Các tế bào này biệt hóa tạo thành các tế bào nội mạc cua các mạch máu mới hoặc các nguyên bào sợi hoặc các chất cơ bản hoặc các tế bào khác. Đổ là tổ chức hạt nằm trong vùng giữa các đầu xương gãy.

Tóm lại: không phải hai đầu xương trực tiếp nối liền lại với nhau sau khi gãy, mà là do các TB có nguồn gốc khác nhau dưới tác động của các yếu tố cảm ứng xương đã tăng sinh, biệt hóa trò thành các TB xương.

1.2.Giai đoạn tạo can xương :

Can xương được hình thành tờ tổ chức hạt qua 2 giai đoạn:

1.2.1.Can kỳ đầu (can mềm):

Can mềm bao gôm các nguyên bào xương và nguyên bào sụn cùng hệ thống các sợi colagen. Các nguyên bào xương và nguyên bào sụn đã tổng hợp ra các chất gian bào, đố là các chất dạng xương hoặc dạng sụn bao quanh chúng.

Ở giai đoạn này các sợi collagen sắp xếp còn hỗn hợp độn, dưới kính hiển vi điện tử nhìn giống như những sợi của 1 miếng dạ (feutre). Xen kẽ trong đám sợi collagen là các nguyên bào xương. Can xương ở giai đoạn này rất mềm yếu, dễ gãy.

1.2.2.Can xương cứng:

Các chất dạng xương dần dần được khoáng hóa trở thành xương chưa trưởng thành. Về mặt tổ chức học, xương chưa trưởng thành là các bè xương sắp xếp dọc theo các mao mạch. Các mao mạch này đảm bảo sự nuôi dưỡng của chúng. Như vậy sự sắp xếp của các bè xương chưa theo hướng tác động của các lực cơ học đối với xương.

Sự khoáng hóa can mềm xuất hiện đầu tiên ở chỗ tiếp giáp giữa các đầu xương gãy, nó tuần tự từ đầu này đến đầu kia của ổ gãy làm hẹp dần khe gãy cho đến khỉ nối liền 2 đầu gãy.

Sự khoáng hóa hoàn thành trung bình sau 16 tuần. Quá trình này diễn ra ở xương xốp nhanh hơn ở xương cứng, ở trẻ em nhanh hơn ở người lớn.

Trong 1 số trường hợp không tạo thành tổ chức xương mà tạo thành tổ chức sụn. Sự hình thành tổ chức sụn liên quan đến sự di đồng của đầu gãy, áp lục oxy (nếu áp lực oxy thấp thì sự tạo thành sụn tăng lên).

1.3.Sửa chữa hình thể can xương:

Khi tại ổ gãy đã được bắc cầu bởi can xương, dưới những tác động của các lực cơ học tổ chức can xương tại đây có sự thay dổi về hình thể để thích hợp với chức năng của xương.

Các lá xương lúc đầu được sắp xếp theo hướng các mạch máu nay được sắp xếp lại theo hướng tác dộng của các lực cơ học.

Sự sửa chữa hình thể can được thực hiên nhờ các BMƯ (bone modelizing unit). Trong một BMU có các hủy cốt bào và các tạo cốt bào. Sự tiêu mòn và SỌ tái tạo diễn ra đồng thời trong khổng gian và thời gian theo 1 trình tự được lặp đi lặp lại. Quá trình này được gọi là ARF (activation resorption formation).

Thời gian tồn tại của ĐMƯ khoảng 2-3 tháng. Các chất trung gian hóa học tham gia trong giai đoạn này còn ít dược biết đến.

1.4. Giai đoạn sửa chỉnh hình thể xương:

Nếu giãi đoạn sửa chữa hình thể can liên quan đến sự sửa chữa về mặt vi thể, thì ở giai đoạn này liên quan đến sự sửa chỉnh hình thể chung của xương, giúp cho xương trở lại hình thể ban đẩu cùa nổ. Ở giai đoạn này ống tủy được tái lập, những chồ lồi lổm trên bề mặt xương được chỉnh sửa.

Giai đoạn này kéo dài nhiều năm. Ở trè nhò, sự tái lập lại hình thể ban đầu gân như hoàn toàn, sau 1 số năm trôn X quang khổng còn thấy dấu vết của vị trí gãy. Ở trẻ lớn hơn sự sửa chữa chỉ dạt ỉ phân còn ỏ người lớn sự chỉnh sửa rất hạn chế.

2.Hiện tượng sinh hóa học.

Cùng với các biến dổi về mặt tổ chức học dồng thời cũng xuất hiện các biến dổi vé mặt sinh hóa học. Tại vùng ổ gãy xuất hiện các chất trung gian hóa học như histạmin, acetylcholin làm cho giãn mạch. Hiện tượng giãn mạch sẽ làm giồm chất calcium ở 2 đầu xương gãy, làm cho xương bị thưa loãng ra. Đổng thời tại ổ gãy cũng xuất hiện nhiêu men photphataza cổ tác dụng cầm giữ chất calcium để tạo thành can ở vùng ổ gãy. Nghĩa là tại vùng ổ gãy xuất hiên 2 quá trình dóng hóa và dị hóa, hai quá trình này diẽn ra song song, quá trình này quan hệ với quố trình kia, cuối cùng quá trình đồng hóa chiếm ưu thế dần.

vẻ phương diện thăng bằng kiềm toan, trong vòng 2 tuần đáu pH toan tính, (tẩn dán trờ về bình thường rồi chuyển sang kiềm tính. Nếu ổ gãy dược nấn chỉnh và bất dộng tốt thì pH tại ổ gẫy sẽ chuyển sang kiềm lính nhanh hơn, tạo điểu kiện cho quá trình thành Lập can xương. Ngược lại, pH toan S0 gây đau kéo dàí và làm châm quá trình hình thành can.

3.Hiện tượng làm sàng và X quang.

Tương ứng với giai đoạn viêm và hình thành tổ chức hạt, vé mặt lâm sàng thấy có các biểu hiện sau: tại ổ gãy xuất hiện tình trạng viêm vổ trùng biểu hiện bằng sưng-nóng-đỏ-đau. Toàn thân cổ sốt nhẹ (sốt do tiêu máu tụ). Hiện tượng sung-nóng-đỏ-đau giảm dần sau 7 -10 ngày, về mặt X quang các dầu xương gãy vẫn sắc cạnh chưa có biến đổi gì.

Tương ứng với giai đoạn hình thành can mềm (khoảng 20 -30 ngày sau), hai đầu gãy bắt đẩu dính với nhau, vẻ mặt lâm sàng: không còn cử dộng bất thường tại ổ gẫy. Trên phim X quang các dầu gãy không còn sác cạnh, bắt dẩu xuất hiện can cầu (callus ostéoide), đó là những “bống mây” mờ xung quanh ổ gẫy. Hình ảnh can xương ở giai đoạn này còn được gọi là can xương độ 1, dần dần can xương phát triển tạo thành 1 cầu can nối liền 2 đầu gãy, tuy nhiên khe gãy vẫn còn rõ. Can xương ở giai đoạn này còn dược gọi là can xương độ II.

Tương ứng với giai đoạn can xương cứng (khoảng 2-3 tháng sau) vẻ mặt lâm sàng sờ thấy rõ khối can, không còn cử động bất thường, không còn đau tại ổ gãy. chi thể bắt đầu phục hồi chức năng. Trên phim X quang có hình ảnh khối can xương to chắc nối liền 2 đầu gãy khổng còn khe giãn cách. Can xương giai đoạn này còn gọi ỉà can xương độ m. Ỏ giai đoạn này cố thể bỏ bất động cho bệnh nhân trỏ lại làm việc như bình thường.

https://www.youtube.com/watch?v=YwoH5EQUtEs

4.Các yếu lố ảnh hưởng tới quá trình liền xương.

4.1.Yếu tố toàn thân:

+ Tuổi: tuổi trẻ thì liền xương nhanh hơn tuổi già, trê em liền xương nhanh hơn người lớn. Ví dụ gãy xương đùi ở trẻ dưới 10 tuổi: xương liền sau 1-1,5 tháng, ờ trẻ trên 10 tuổi: xương liền sau 2 tháng, ờ người lớn thời gian liền xương phải sau 3 – 3,5 tháng.

+ Những bệnh nhân mắc các bệnh lý gây ảnh hưởng tới sức khoẻ toàn thân (ví dụ: lao, xơ gan, đái tháo dường, loét dạ dày-tá tràng…) đều có thể làm chậm liền xương.

+ Phụ nữ trong thời kỳ cổ thai và con bú thì sự liền xương cũng chậm hơn bình thường.

+ Những người ăn uống thiếu chất cũng làm chậm quá trình liền xương.

4.2.Yếu tố tại chỗ:

+ Các ổ gãy được nắn chỉnh tốt, các đầu gãy khít nhau, ổ gãy được cố định vững chắc, bệnh nhân được tập vận động tỳ nén sớm sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình liền xương. Ngược lại những ổ gãy nắn chỉnh không đạt yêu cầu, các dầu gãy vẫn còn di lệch, ổ gãy còn giãn cách do bị chèn cơ sẽ làm châm quá trình liền xương hoặc thâm chí khổng liền xương.

+ Gãy xương ờ những vùng gần đầu xương, vùng xương xốp, vùng có nhiều cơ bám, xương được nuôi dưỡng tốt thì thời gian liền xương nhanh hơn. Ngược lại, gãy xương ở những vừng ít mạch máu nuôi dưỡng, hoặc phần mềm bị bầm giập, thương tổn nhiều do chấn thương làm ảnh hưởng tới nguồn máu nuôi dưỡng tại ổ gãy thì thời gian liền xương lâu hơn, tỷ lê không liền xương cao.

+ Vai trò của phẫu thuật:

• Mổ xẻ bộc lộ ổ gãy quá nhiều thì sẽ ức chế việc liền xương.
• Bóc tách làm giập nát nhiều cốt mạc và tổ chức phần mềm xung quanh cũng ảnh hưởng không tốt đến việc thành can. Nếu cốt mạc bị bóc tách nhiều thì dễ thành can phì đại. Nhưng nếu trong khi bóc tách không làm rách nát cốt mạc để sau đố có thể khâu lại thì vẫn có thể tránh được can phì đại.
• Việc sử dụng kim loại kết xương cũng cần chú ý chọn kim loại đúng quy định: không ri ở ngoài tròi cũng như trong cơ thể, khồng gây dòng điện, hoặc các phản ứng có hại đến tổ chức xương.

+ Vai trò của tuyến nồi tiết và các vitamin:

• Các bệnh thiếu vitamin c nói riêng, thiếu ăn nói chung, thiếu caỉxium, phosphore có ảnh hưởng không tốt đến sự thành can.
• Một số tuyến nội tiết có ảnh hưởng tới quá trình liền xương: các hoóc môn của tuyến cận giáp trạng, hoóc môn sinh dục cũng có tác động đến quá trình tiền xương.